为什么糖尿病患者发生肝癌的危险增加？

乙肝或丙肝等病毒性肝炎患者、长期食用霉变食物的人更容易患上肝癌，这些常识早已深入人心。而且长期以来，肝癌都被误认为是“穷人的癌症”，因为它在发达国家发病率较低。

但很多人不知道的是，如今的“富贵病”糖尿病也和肝癌密切相关。

研究发现，糖尿病患者罹患肝癌的风险明显升高。合并糖尿病的患者罹患肝癌的风险增加 2 倍，合并糖尿病和高血压的患者，肝癌风险增加 3 倍；合并糖尿病、高血压和丙肝的患者，肝癌风险增加 4 倍。

为何糖尿病会让肝癌的风险增加如此之多？现有研究提示，可能与以下因素有关。

高血糖

肝脏是人体的“化工厂”，可将糖转换成能量储备起来，或转化成人体所需的其他物质。

糖尿病患者长期处于高血糖状态，超过了肝脏的处理能力，导致肝脏代谢失去平衡，可能诱发肝癌的发生。

同时，葡萄糖是肿瘤细胞的唯一能量来源，肿瘤细胞生长需要大量的葡萄糖。糖尿病患者长期的高血糖状态更满足肿瘤细胞的生长需求，促进了肿瘤的生长。

我们知道，胰岛素是人体内的一种专门降血糖的激素，负责为血液中的葡萄糖打开进入细胞的大门。有了它的辛勤站岗，我们的血糖才能够一直维持在正常范围。

“胰岛素抵抗”其实就是胰岛素“罢工”了，导致葡萄糖进入细胞的效率下降。我们的身体发现血糖竟然还那么高，就代偿性分泌更多胰岛素，从而产生了“高胰岛素血症”。

胰岛素是细胞生长代谢的重要激素，可以调节碳水化合物、氨基酸和脂肪的代谢。过量的胰岛素促进细胞增殖，最终可能诱发肿瘤。

胰岛素缺乏也会导致糖尿病，并且胰岛素本身数量减少会导致肝脏无法完全分解体内脂肪，导致大量的游离脂肪酸在肝内堆积，致使肝细胞坏死和纤维化，诱发肝癌。

糖尿病和肝癌的发生都有一定遗传性。研究发现，NCOA5 基因的缺陷导致了男性肝癌和糖尿病的同时发生。

NCOA5 基因是一种在男性和女性均有表达的抑癌基因（抑制肿瘤发生的基因），而雌激素可以通过 NCOA5 基因对原发性肝癌和耐糖性减退产生拮抗作用。

这大概也是男性原发性肝癌发病率显著高于女性的原因之一。

长期高血糖状态会导致人体的免疫系统紊乱，从而导致恶变的肝细胞无法及时被人体识别、清除，诱发肝癌发生。

以上原因可能增加糖尿病患者罹患肝癌的风险。因此，我们在重视糖尿病治疗的同时，也不要忽略对肝脏和肝功能的检查。